1. Definition und Klassifikation
Übergewicht und Adipositas sind definiert als eine Vermehrung des Körpergewichtes durch eine über das Normalmaß hinausgehende Vermehrung des Körperfettanteiles. Eine graduierte Klassifizierung der Adipositas ist sinnvoll, um diejenigen Personen zu identifizieren, die ein erhöhtes Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko haben, und um adäquate Therapiestrategien entwickeln zu können. Die Klassifizierung der Adipositas erfolgt mit Hilfe des Körpermasseindex (Bodymass-Index = BMI). Der BMI ist der Quotient aus Gewicht und dem Quadrat der Körpergröße.
BMI = Gewicht (kg)
Größe (m)2;
Beispiel: Größe 1,78 m - Gewicht 96 kg
BMI = 96 kg = 96kg = 30,3 kg/m2
(1,78m)2
3,17m2
Übergewicht und Adipositas werden anhand des BMI wie folgt klassifiziert (WHO Report 1995 und 1998):
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BMI kg/(m)2; |
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Normalgewicht |
18,5 - 24,9 |
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Übergewicht |
25,0 - 29,9 |
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Adipositas Grad I |
30,0 - 34,9 |
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Adipositas Grad II |
35,0 - 39,9 |
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Extreme Adipositas Grad III |
> 40 |
Der Quotient aus Taillen- und Hüftumfang (waist-hip-ratio, WHR) ist ursprünglich als ein Parameter für die Charakterisierung der abdominalen Adipositas identifiziert worden. Er sollte bei Männern unter 1,0 und bei Frauen unter 0,85 liegen. Ein weiterer Parameter für die Klassifizierung der Adipositas ist der Taillenumfang. Ein leicht bzw. stark erhöhtes Risiko liegt gemäß WHO vor, wenn der Taillenumfang bei Männern über 94 bzw. 102 cm und bei Frauen über 80 bzw. 88 cm liegt (Pouliot et al., 1994).
Verläßliche Daten zur Häufigkeit der Adipositas in der Bundesrepublik Deutschland gibt es erst seit wenigen Jahren von der DHP (Deutsche Herz-Kreislauf-Präventionsstudie) und dem MONICA-Projekt (Monitoring of International Trends and Determinants in Cardiovascular Disease) sowie den Erhebungen des Bundesgesundheitsamtes. Querschnittsuntersuchungen aus anderen Ländern sind nur beschränkt übertragbar, da die Häufigkeit der Adipositas wesentlich von ökonomischen, kulturellen, soziologischen und genetischen Faktoren geprägt wird.
Nach der DHP-Studie, die 1990 an 4.700 repräsentativ ausgewählten Männern und Frauen im Alter zwischen 25 und 69 Jahren durchgeführt worden war, betrug der mittlere BMI für Männer 26,8. 51% der Bevölkerung waren übergewichtig (BMI = 25) und 19,3% der Frauen bzw. 17.2% der Männer adipös (BMI > 30). Von 1985 bis 1990 hat die Häufigkeit der Adipositas (BMI > 30) bei Männern und Frauen erheblich zugenommen: 1985: 15,1% der Männer bzw. 16,5% der Frauen, 1990: 17,2% der Männer bzw. 19,3% der Frauen) (Bergmann et al., 1989, Hofmeister et al., 1994). Im Rahmen des MONICA-Projektes wurden 1989/1990 in Augsburg und zwei benachbarten Landkreisen über 500.000 Personen (25- bis 75-jährig) erfaßt. Der durchschnittliche BMI betrug bei Männern 26,9 und bei Frauen 26,0 (Filipiak et al., 1993).
Die aktuellsten Daten liegen vom Bundesgesundheitsamt vor (BGA 1994) und sind 1994 veröffentlicht worden. Dabei wird für die Adipositas eine Prävalenz von 20% bestätigt. Aufgrund der vorliegenden Daten muß davon ausgegangen werden, daß jeder zweite erwachsene Bundesbürger übergewichtig (BMI = 25) und jeder fünfte bis sechste adipös (BMI = 30) ist. Im internationalen Vergleich gehört die Bundesrepublik Deutschland zu den Ländern mit sehr hoher Prävalenz der Adipositas, mit allgemein steigender Tendenz. Die Prävalenz der Adipositas im Kindesalter wird aufgrund ihres besonderen Stellenwertes gesondert betrachtet.
Genetische Faktoren spielen für die Entstehung von Adipositas eine bedeutende Rolle. Mit Hilfe von Zwillings-, Adoptions- und Familienstudien konnte nachgewiesen werden, daß ein Großteil der interindividuellen Unterschiede des BMI erblich bedingt ist. (Bouchard et al., 1988; Stunkard et al., 1986) Studien an gemeinsam oder getrennt aufgewachsenen Zwillingen ergaben, daß 60-80% der BMI-Varianz genetisch bedingt ist. Jedoch nicht nur Körpergewicht und Fettmasse, sondern auch die individuelle Gewichtszunahme bei Überernährung bzw. die Gewichtsabnahme unter Reduktionsdiät werden durch genetische Faktoren wesentlich beeinflußt. Fast immer kann der adipöse Phänotyp als das Resultat einer Interaktion prädisponierender Erbanlagen mit Umweltfaktoren wie hyperkalorischer, fettreicher Ernährung und Bewegungsmangel interpretiert werden. Solche Erbanlagen können beispielsweise mit einer vermehrten Nahrungsaufnahme, einem verminderten Energieumsatz oder einer bevorzugten Energiespeicherung in Form von Fett assoziiert sein. Diese Eigenschaften stellten in Zeiten limitierter Nahrungsressourcen und somit während des größten Teiles der menschlichen Evolution einen Selektionsvorteil dar und konnten so genetisch fixiert werden. Erst in der heutigen Zeit mit einer fast unlimitierten Nahrungsversorgung in einigen Regionen der Erde erweisen sich die gleichen Erbanlagen als ungünstig für Gesundheit und Überleben.
Die Tatsache, daß zahlreiche verschiedene Gene das Körpergewicht und die Pathogenese von Adipositas beeinflussen, macht ihre Identifizierung sehr schwierig. Dieser polygene Vererbungsmodus ähnelt der genetischen Konstellation bei anderen Komponenten des metabolischen Syndroms, wie Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipoproteinämie und arterieller Hypertonie. Statt einem einfachen Mendelschen Erbgang zu folgen, scheint die genetische Prädisposition für diese Zivilisationserkrankungen aus der Addition verschiedener sogenannter Suszeptibilitätsallele zu resultieren. Keine dieser genetischen Varianten ist alleine für die Ausprägung des jeweiligen Phänotyps ausreichend oder notwendig, sondern erhöht lediglich das Risiko der Erkrankung. Seltene Ausnahmen hiervon stellen einige Formen syndromaler Adipositas dar, die auf der Mutation eines einzelnen Gens oder einer Chromosomenaberration beruhen. Häufigstes Beispiel ist mit einer Prävalenz von zirka 1:25.000 das Prader-Willi-Syndrom, welches eine schwere, stammbetonte Adipositas bei massiver Hyperphagie sowie Kleinwuchs, Intelligenzminderung und einen hypogonadotropen Hypogonadismus umfaßt. Keines der an den verschiedenen syndromalen Formen beteiligten Gene scheint jedoch für die hohe Prävalenz von Adipositas in unserer Bevölkerung relevant zu sein.
Das Studium adipöser Tiermodelle, insbesondere die Identifizierung einer Mutation im Leptingen als eine Ursache von massiver Adipositas bei Mäusen, hat einem ganzen Forschungsgebiet großen Auftrieb verliehen. So konnten alle fünf weiteren Mutationen identifiziert werden, die für die monogenen Formen der Adipositas bei Nagetieren verantwortlich sind. Auch beim Menschen wurden vier seltene autosomal rezessive Formen von extremer Adipositas identifiziert, denen Mutationen in den Genen für Leptin, Leptinrezeptor, Prohormon-Con-vertase-1 (PC-1) bzw. Proopiomelanocortin (POMC) zugrunde liegen. Darüber hinaus wurden zahlreiche neue Proteine entdeckt, die an der Regulation von Nahrungsaufnahme, Energieverbrauch und den molekularen Mechanismen der Fettgewebedifferenzierung entscheidend beteiligt sind. Das daraus resultierende Screening der kodierenden Gene nach Mutationen und ihrer möglichen Assoziation mit Adipositas hat allerdings bisher zu keinem entscheidenden Durchbruch geführt. Die Untersuchung solcher Kandidatengene, wie dem b3-adrenergen Rezeptor oder den "Uncoupling Proteinen" (UCP-1, UCP-2, UCP-3), ergab in keinem Fall eine eindeutige Relevanz von Polymorphismen für den adipösen Phänotyp. Das systematische Screening des gesamten menschlichen Genoms bei betroffenen Geschwisterpaaren könnte eine vielversprechende Möglichkeit sein, wichtige chromosomale Regionen mit den an der Entstehung von Adipositas beteiligten Genen zu identifizieren. Dieses könnte in der Zukunft die Diagnostik verschiedener Subtypen von Adipositas ermöglichen - mit entsprechenden Konsequenzen für Prävention sowie pharmakologische und verhaltenstherapeutische Behandlung (Bouchard et al., 1998).
3.2 Biochemie und Pathobiochemie des Fettgewebes
Die primäre Funktion des Fettgewebes beruht auf der spezifischen Fähigkeit von Fettzellen, Triglyzeride bei einer den Verbrauch übersteigenden Kalorienzufuhr zu speichern und andererseits aus diesen Fettsäuren und Glyzerin freizusetzen, wenn weniger Kalorien mit der Nahrung zugeführt werden als zur Deckung des Energiebedarfes notwendig sind.
Substrate für die Triglyzerid-Biosynthese im Fettgewebe sind Kohlenhydrate und Lipide der
Nahrung. Für eine vollständige Synthese aus Kohlenhydraten müssen neben dem Glyzeridanteil auch Fettsäuren vollständig aus Glukose synthetisiert werden. Glukose muß auf die Stufe von Acetyl-CoA abgebaut werden, das dann als Substrat der
Fettsäuresynthese dient. Dieser Weg ist allerdings im menschlichen Fettgewebe von untergeordneter Bedeutung. Wichtiger ist hier die Fettsynthese aus triglyzeridreichen
Lipoproteinen wie Chylomikronen oder VLDL. Die darin enthaltenen Triglyzeride werden im Kapillarbett des Fettgewebes durch Lipoproteinlipase zu Fettsäuren und Glyzerin gespalten,
die Fettsäuren von Fettzellen aufgenommen, zu Acyl-CoA aktiviert und anschließend mit aus der Glykolyse stammendem a-Glycerophosphat verestert.
Die Freisetzung der in der Fettzelle gespeicherten Triglyzeride erfolgt nach deren Abbau zu Fettsäuren und Glyzerin. Von regulatorischer Bedeutung ist, daß ein Teil der durch Lipolyse freigesetzten Fettsäuren in der Fettzelle wieder zu Acyl-CoA aktiviert und für einen Veresterungszyklus verwendet wird.
Die Stoffwechselleistungen der Fettzelle hinsichtlich Lipogenese und Lipolyse unterliegen einer genauen hormonellen Regulation. Das wichtigste die Lipogenese stimulierende Hormon ist Insulin. Seine Wirkung beruht auf einer Steigerung der Glukoseaufnahme in die Fettzelle, die eine gesteigerte Glykolyse, eine Aktivierung der Pyruvatdehydrogenase mit gesteigerter Azetyl-CoA-Bildung und eine gesteigerte Fettsäurebiosynthese zur Folge hat. Darüber hinaus ist Insulin ein Induktor der für die Hydrolyse triglyzeridreicher Lipoproteine benötigten Lipoproteinlipase. Die wichtigsten Stimulatoren der Lipolyse sind Katecholamine, die das Adenylatzyklasesystem der Fettzelle über die b2- und in geringem Umfang über b3-Rezeptoren aktivieren. Darüber hinaus ist eine Stimulierung der Lipolyse auch mit Glukagon beschrieben worden. Glukokortikoide haben einen permissiven Einfluß auf die Lipolyse. Von Bedeutung ist ebenfalls, daß Fettgewebe nicht nur im Rahmen seiner metabolischen Aktivität in den Energiestoffwechsel eingreift, sondern eine Reihe biologisch aktiver Verbindungen sezerniert. Von besonderem Interesse ist in diesem Rahmen das Hormon Leptin, welches vom Fettgewebe in Abhängigkeit von der Fettmasse sezerniert wird. Außer dem Leptin werden im Fettgewebe Östrogen, der insulinähnliche Wachstumsfaktor IGF-I, die Zytokine TNFa und TGFb sowie eine Reihe von Komponenten des Komplementsystems sezerniert. Möglicherweise haben die genannten Faktoren eine Bedeutung beim Zustandekommen der mit Adipositas einhergehenden Insulinresistenz (Löffler, 1998; Ailhaud und Hauner, 1998).
3.3 Regulation der Nahrungsaufnahme
Die Nahrungsaufnahme ist von entscheidender Bedeutung für die Deckung des Energiebedarfes sowie für die funktionelle und anatomische Integrität des Organismus. Dies sichert das Überleben des Individuums und die Aufrechterhaltung der Spezies.
Unter natürlichen Lebensbedingungen gibt es kein zu allen Zeiten im Übermaß vorhandenes Nahrungsangebot. Bevor Nahrungsaufnahme und damit Energiezufuhr erfolgen können, muß in der Regel zunächst Energie verbraucht werden. Im Falle einer erfolglosen Nahrungssuche entsteht zwangsläufig ein mehr oder weniger großes Energiedefizit, das zunächst aus den im Körper vorhandenen Energiedepots gedeckt werden muß. Dies bedingt, daß im Falle eines ausreichenden Nahrungsangebotes die Möglichkeit bestehen muß, entsprechende Energiereserven in Form von Fettgewebe anzulegen. Die Entstehung von Fettdepots ist deshalb etwas Physiologisches und ein Überlebensvorteil, solange es sich um ein temporäres Geschehen handelt. Die Drosselung der Nahrungsaufnahme durch das Regulationsprinzip der Sättigung dient nicht dazu, die Energieaufnahme zu blockieren, sondern zu optimieren. Eine temporäre Begrenzung der Nahrungsaufnahme ist erforderlich, um den Verdauungs- und Resorptionsvorgängen den notwendigen Zeitraum für eine Aufschlüsselung der Substrate im Darm und den anschließenden Transport in die Blutbahn zu verschaffen.
Sättigung entsteht durch ein komplexes Zusammenspiel zwischen Magen-Darm-Trakt und Zentralnervensystem. Dehnungsreize innerhalb des Magens bewirken eine Aktivierung afferenter Bahnen des Nervus vagus, die wiederum in den übergeordneten Regulationszentren des Hypothalamus die Nahrungsaufnahme herunterregulieren. Innerhalb des Hypothalamus sind zahlreiche klassische und peptiderge Neurotransmitter - Noradrenalin, Serotonin, Cholezystokinin, Glucagon-like Peptid I, Neuropeptid Y, Galanin etc. - synergistisch an der Regulation beteiligt. Die Energieaufnahme bei sehr energiedichten, fettreichen Nahrungssubstanzen ist in vergleichbaren Zeiträumen höher als bei voluminösen aber insgesamt energieärmeren Nahrungssubstraten (Kohlenhydrate, Eiweiße, insbesondere Ballaststoffe). Diese grundlegenden Regulationsmechanismen werden sehr stark durch kognitive und sensorische Einflüsse über das Großhirn verändert. Die hedonistischen Qualitäten der Nahrung überspielen sehr schnell die Sättigungsregulation und begünstigen eine übermäßige Energieaufnahme (Blundell et al., 1993; Schick und Schusdziarra, 1994).
Die klinische Relevanz von Übergewicht und Adipositas wurde in der Vergangenheit häufig unterschätzt. Wichtigstes Ziel der Adipositasbehandlung muß die Senkung von Inzidenz und Prävalenz der adipositasbedingten Folgeerkrankungen sein, um Morbidität und Mortalität der Bevölkerung in Deutschland entscheidend zu reduzieren. Wichtige Schrittmacher in diesem Zusammenhang sind Hypertonie, Diabetes und Hyperlipidämie, die auch unter dem Begriff des metabolischen Syndroms zusammengefaßt werden.
4.1 Hypertonie
Eine arterielle Hypertonie ist die häufigste Begleiterkrankung der Adipositas. Die mit einer Million Teilnehmern bislang größte Prävalenzstudie fand bei noch nicht quantifiziertem Übergewicht eine Zunahme der Hypertoniewahrscheinlichkeit von 50% (Stamler et al., 1978). In der NHANES-II-Studie konnte in der gesamten Population (20 bis 75 Jahre) bei einem BMI > 27 eine dreimal höhere und bei jüngeren Adipösen (20 bis 45 Jahre) eine sechsmal höhere Hypertonieprävalenz festgestellt werden (Kuczmarski et al., 1994). Die PROCAM-Studie beschreibt ebenfalls eine kontinuierliche Beziehung zwischen BMI und Hypertonieprävalenz. 23,4% der Personen mit BMI 25,1-27,5 sowie 47,8% mit BMI > 30 kg/m2 wiesen einen arteriellen Hypertonus auf (Assmann und Schulte, 1992). Die Relevanz stammbetonter Adipositas drückt sich in der Verdoppelung der Prävalenz einer arteriellen Hypertonie bei Frauen (20 - 59 Jahre) mit einem Taillenumfang von > 88 cm gegenüber 80-87,9 cm, bei Männern mit einem Taillenumfang von > 102 cm im Vergleich zu 94-101,9 cm aus (Lean et al., 1995).
Ein Schlüsselmechanismus für die Hypertonie bei stammbetonter Adipositas wird in der Insulinresistenz mit einer Aktivierung des Renin-Angiotensin- und des sympathischen Nervensystems gesehen (Tuck et al., 1981; Landsberg und Krieger, 1989). Gewichtsabnahme führt regelhaft zu einer Senkung systolischer und diastolischer Blutdruckwerte. Das Ausmaß der Blutdrucksenkung ist - einer Dosis-Wirkung-Beziehung entsprechend - der Gewichtsreduktion proportional (Reisin et al., 1983). Ein in 21 Wochen bei jungen übergewichtigen Patienten erreichter Gewichtsverlust um 7,1 kg übertraf den blutdrucksenkenden Effekt, der in der Kontrollgruppe mit einer medikamentösen Monotherapie (200 mg Metoprolol) erzielbar war (MacMahon et al., 1985). Eine prognoserelevante Blutdrucksenkung (> 5 mmHg diastol.) ist allein durch Gewichtsabnahme zu erzielen (Goldstein, 1992).
4.2 Diabetes mellitus Typ 2
Zahlreiche epidemiologische Untersuchungen belegen einen engen Zusammenhang zwischen Adipositas und Diabetes mellitus Typ 2. Nach den Ergebnissen der Nurses Health Study erhöht bereits ein BMI im oberen Normalgewichtsbereich von 23-24,9 kg/m2 das Diabetesrisiko signifikant. Ab einem BMI > 30 ist das Diabetesrisiko im Vergleich zu schlanken Frauen mit BMI Das Risiko, einen Diabetes Typ 2 zu entwickeln, ist bei Männern und Frauen mit stammbetonter, androider Fettverteilung höher als bei hüftbetonter gynoider Fettverteilung. Daneben steigt das Diabetesrisiko auch mit der Dauer der Adipositas an. Eine Zu- oder Abnahme des Körpergewichtes im Erwachsenenalter ist mit einem entsprechenden Anstieg oder Rückgang des Diabetesrisikos verbunden (Chan et al., 1994).
Der pathophysiologische Zusammenhang zwischen Adipositas und Diabetes mellitus Typ 2 ist bis heute nur unvollständig geklärt. Mit steigendem Körpergewicht nimmt die Insulinempfindlichkeit des Organismus ab. Die resultierende Insulinresistenz kann im Normalfall durch eine pankreatische Mehrsekretion an Insulin ausgeglichen werden. Nach der heutigen Vorstellung entwickeln vor allem die Übergewichtigen einen Typ-2-Diabetes, bei denen die kompensatorische Hyperinsulinämie in Folge eines genetisch festgelegten b-Zelldefektes nicht auf Dauer aufrechterhalten werden kann. Auch die bei der Adipositas charakteristischen Störungen des Triglyzeridstoffwechsels werden mit der Diabetesentstehung in Verbindung gebracht. Für die besondere Bedeutung des Körpergewichtes bei der Diabetesentwicklung spricht auch die deutliche Besserung der Insulinresistenz nach erfolgter Gewichtsabnahme (Albu und PiSunyer, 1998).
4.3 Hyperlipidämie und Dyslipidämie Man findet bei Adipösen hauptsächlich eine Erhöhung der Triglyzeridspiegel im Blut, die zu einer Absenkung des HDL-Cholesterins führt. Das Gesamtcholesterin und entsprechend das LDL-Cholesterin steigen weniger dramatisch an als die Triglyzeridspiegel. Besonders problematisch ist das LDL-Cholesterin bei android- adipösen Patienten. Hier liegen überwiegend kleine, dichte, cholesterinarme Subfraktionen der LDL vor, die als besonders atherogen einzustufen sind. Daher gibt die Messung des Gesamt-LDL-Cholesterins nicht unbedingt den qualitativ veränderten Charakter der LDL wieder. Weiterhin kommt es bei androider Adipositas - einhergehend mit der Insulinresistenz - zu einer aus den abdominellen Fettmassen induzierten Freisetzung von Fettsäuren, die dann in der Leber über eine Neusynthese von Triglyzeriden zum vermehrten Ausstrom von VLDL führen, durch die die Hypertriglyzeridämie begünstigt wird (Després 1991). Sämtliche großen Untersuchungen haben einen Zusammenhang zwischen Körpergewicht und Lipoproteinparametern beschrieben, wobei die Triglyzeride für Adipöse (BMI > 30) um zirka 30 mg/dl höher lagen als bei Normalgewichtigen. Dieser Differenzbetrag wird auch für das Gesamtcholesterin angegeben. Dennoch sind Gesamt- und LDL-Cholesterin weniger BMI-abhängig als Triglyzeride und HDL-Cholesterin. Eine Hyper-triglyzeridämie von über 200 mg/dl wird z. B. bei jüngeren adipösen Frauen sechsmal häufiger angetroffen, bei Männern etwa viermal so häufig. Erniedrigtes HDL-Cholesterin fand sich bei Adipösen etwa dreimal häufiger als bei Normalgewichtigen (Wechsler et al., 1981; Assmann und Schulte, 1992).
Umfangreiche Untersuchungen belegen, daß Reduktionskost zu einer drastischen Verbesserung des veränderten Lipoproteinprofils führt. Eine Reduktion um etwa 10 kg in vier Wochen führt zu einer Senkung des LDL-Cholesterins bis zu 30%. Insbesondere die Triglyzeride profitieren von einer Gewichtsreduktion. Parallel dazu steigt das HDL-Cholesterin an (Olefsky et al., 1974; Wood et al., 1988).
Die Wirkung der hypokalorischen Ernährung auf die Hyperlipoproteinämie wird deutlich durch Bewegungstherapie unterstützt, die eine ideale Kombination in bezug auf die Normalisierung der Dyslipidämie des Adipösen darstellt. Parallel zu den LDL- und HDL-Fraktionen fällt Apo B als Protein der LDL ab, und Apo A1 als Hauptprotein der HDL steigt an. Zum Lipoprotein Lp(a) liegen noch keine verläßlichen Erfahrungen vor (Deprés et al., 1990; Wood et al., 1991).
4.4 Koronare Herzerkrankung, Herzinsuffizienz
Das Risiko, einen Herzinfarkt zu erleiden bzw. an einem Herzinfarkt zu versterben, steigt mit zunehmendem BMI an. Das Risiko ist am geringsten bei einem BMI Übergewicht und Adipositas sind wichtige und unabhängige Risikofaktoren für die Entwicklung einer Herzinsuffizienz (Hubert et al., 1983). Herzinsuffizienz ist eine häufige Komplikation der Adipositas und eine wesentliche Todesursache, wobei eine Abhängigkeit von der Dauer der Adipositas besteht (Shimizu und Isogai, 1993). Die Entwicklung einer Herzinsuffizienz wird begünstigt durch das gleichzeitige Vorhandensein eines Hypertonus und eines Typ-2-Diabetes mellitus. Die bei der Adipositas zu beobachtende ventrikuläre Dilatation und Hypertrophie kann Folge des insgesamt erhöhten Blutvolumens und einer erhöhten Auswurffraktion sein. Die Veränderungen können sich auch unabhängig vom Blutdruck entwickeln (Alpert und Hashimi, 1993).
Zu der Beziehung von Schlaganfall und Übergewicht liegen nur wenige Analysen vor. Die Einschätzung des Schlaganfallrisikos in Folge einer Adipositas war in früheren Studien durch die fehlende Differenzierung hämorrhagischer gegenüber ischämischer zerebrovaskulärer Komplikationen eingeschränkt. Nach neueren Untersuchungen ist das Schlaganfallrisiko bei Frauen mit einem BMI > 27 um 75% höher und mit einem BMI > 32 um 137% höher als mit einem BMI
4.6 Mortalität
Ab einem BMI > 25 beginnt die Mortalität zu steigen. Der Anstieg der Mortalität ist bis zu einem BMI von 30 zunächst nicht besonders ausgeprägt. Ab BMI > 30 steigt die Mortalität, gleich welcher Ursachen, deutlich an. Besonders betroffen sind Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen, bei denen die Mortalität um 50-100% höher liegt im Vergleich zu Personen mit einem BMI zwischen 20 und 25 (WHO 1995, Troiano, 1996).
Es steht außer Zweifel, daß die Adipositas einen Hauptrisikofaktor für die Entwicklung des obstruktiven Schlafapnoe-Syndroms (OSA) darstellt. Etwa zwei Drittel aller Patienten mit OSA sind adipös. Die Erhöhung des BMI um 4 kg/m2 geht mit einer Vervierfachung des Risikos für schlafbezogene Atmungsstörungen einher (Strobel und Rosen, 1996; Heitmann et al., 1993; Young et al., 1993). Es besteht eine klare Beziehung zwischen der viszeralen, androiden Adipositas und Fetteinlagerungen im Pharynx, die die Ausprägung der obstruktiven Schlafapnoe begünstigt (Shelton et al., 1993; Mortimore et al., 1998). Die obstruktive Schlafapnoe läßt sich daher bei Adipösen durch Gewichtsreduktion beeinflussen, die als langfristige Therapie bei OSA anzusehen ist. Durch Gewichtsreduktion kommt es bei obstruktiver Schlafapnoe sowohl zu einer Abnahme der Apnoe-/Hypopnoe-Indizes als auch zu einer Verbesserung der 02-Sättigung und der Schlafqualität (Rubenstein et al., 1988; Pasquali et al., 1998)
Mit zunehmendem Körpergewicht steigt das Risiko, eine Gicht zu entwickeln, an. (Schwandt und Richter, 1992). In zahlreichen epidemiologischen Untersuchungen zeigte sich eine positive Korrelation des Gewichtes mit der Harnsäurekonzentration im Serum. Noch stärker als mit dem Gewicht war die Hyperurikämie jedoch mit der androiden Adipositas vergesellschaftet. Sowohl der Taillen-/Hüftumfang als auch die intraabdominelle Fettmasse korrelieren besser als das Gewicht mit der Erhöhung der Harnsäurekonzentration im Serum (Cigolini et al., 1995). Gewichtsreduktion kann kurzfristig zu einer Erhöhung der Harnsäure führen, der langfristige Effekt besteht aber in einer deutlichen Reduktion (Facchini et al., 1991).
Neben anderen Risikofaktoren erhöht die Adipositas das Risiko zur Bildung von Gallensteinen erheblich. In der Nurses' Health Study war bei Frauen das Gallensteinrisiko zwei- bis dreimal höher, wenn ein BMI > 30, verglichen mit einem BMI 4.10 Krebserkrankungen
Die Korrelation zwischen erhöhtem Körpergewicht und erhöhter Energieaufnahme einerseits und der Entstehung maligner Tumorerkrankungen andererseits ist in mehreren Studien untersucht worden. Verschiedene Studien haben eine positive Beziehung zwischen Adipositas und dem Kolonkarzinom bei Männern - und etwas schwächer bei Frauen - gezeigt (Lear und Garfinkel, 1979), während andere Untersuchungen diese Befunde nicht bestätigen konnten (Goldbohm et al., 1994). Zum Teil ist das Risiko auch erst bei deutlich erhöhtem Körpergewicht (mehr als 40%) gegeben (Lear und Garfinkel, 1979). Das Risiko, an einem Gallenwegskarzinom zu erkranken, ist bei Adipösen mit > 40% Übergewicht dreieinhalbfach höher als bei Normalgewichtigen (Garfinkel, 1985).
Ebenfalls positive Korrelationen wurden für das Mammakarzinom (1,5fach) gefunden. Für das Endometriumkarzinom besteht bei adipösen Frauen ein drei- bis viermal höheres Risiko (Schottenfeld, 1996). Weiterhin gibt es Untersuchungen, die zeigen, daß Adipositas in der prämenopausalen Phase mit einem geringeren Risiko für das Mammakarzinom korreliert, während ein erhöhtes Risiko erst in der Postmenopause vorhanden ist (Chu et al., 1991; Willett et al., 1985). Diese Studien zeigen lediglich die Korrelation zwischen Körpergewicht und dem Vorhandensein eines Karzinoms auf. Ob und inwieweit das erhöhte Körpergewicht per se oder die Art der übermäßig konsumierten Nahrungsbestandteile für die Entstehung des jeweiligen Karzinoms von Bedeutung ist, bleibt zunächst offen.
4.11 Orthopädische Komplikationen
Adipositas begünstigt das Auftreten von Arthrosen, vor allem im Bereich des Kniegelenkes. Während einer 36jährigen Beobachtungsdauer entwickelten Frauen mit mehr als 30% Übergewicht in der Framingham-Studie 3,2mal häufiger eine radiologisch nachweisbare Gonarthrose als solche mit weniger als 20% Übergewicht (Fel-son et al., 1988). Bei einer Gewichtsreduktion um 5,1 kg ging die Inzidenz der symptomatischen Gonarthrose bei Frauen mit einem BMI > 25 um 49% zurück (Felson et al., 1992). Die stammbetonte Adipositas führt über eine Ventralisierung des Schwerpunktes im aufrechten Gang zu übermäßigen Belastungen der gesamten Wirbelsäule und der unteren Extremitäten. Das Gleichgewicht von Rückenstreckern und Bauchmuskulatur wird empfindlich gestört, und ein überlastungsbedingtes Abkippen der Beckenregion ist die Folge. Diese längerfristige Verlagerung des Schwerpunktes nach ventral löst eine Hyperlordosierung und nach längeren Jahren Übergewicht eine funktionelle Varisierung im Hüftgelenk sowie eine kompensatorische varische Über- und Rotationsbelastung des Kniegelenkes aus, die zwangsläufig den Patella-Anpreßdruck erhöhen. Die regionalen Überbelastungen des Hüft- und Knieknorpels, die eine muskuläre Kompensation mit weiterer Druckerhöhung bewirken, führen zu vermehrtem Abrieb und einer synovialen Reaktion. Die Ventralisierung des Schwerpunktes wirkt sich entsprechend auch auf den Mittelfuß, die Plantaraponeurose (Fersenspornschmerzen), die Fußwurzelgelenke und das Vorfußgewölbe aus.
Männer sind offensichtlich besser in der Lage, diese Fehlbelastung durch muskuläre Stabilisierung auszugleichen, so daß bei ihnen das Arthroserisiko bei einem BMI von 25 bis 30 mit 1,98 erheblich niedriger ausfällt (Felson et al., 1988).
Die niederländische MORGEN-Studie (Han et al., 1997) hat gezeigt, daß insbesondere adipöse Frauen häufig unter Rückenschmerzen leiden. Am ausgeprägtesten waren die Beschwerden, wenn ein hoher BMI und eine abdominale Fettverteilung vorlagen. Bei den Männern wirkten sich BMI und abdominale Adipositas weit weniger auf die Beschwerden aus (Han et al., 1997). Diese relativ geringe Risikosteigerung darf allerdings in ihren Auswirkungen, u. a. auf die Gesundheitskosten, angesichts der weiten Verbreitung von Rückenbeschwerden, die in den USA die fünfthäufigste Ursache für Arztbesuche darstellen (Deyo, 1998) und in Deutschland seit 1/1993 als Berufskrankheiten anerkannt sind (Krämer und Brandenburg, 1995), nicht unterschätzt werden. So hat man die Ausgaben für diese Erkrankungen in den USA bereits 1990 auf etwa 50 Mrd. Dollar geschätzt (Deyo et al., 1991).
4.12 Psychosoziale Komplikationen
Im Gegensatz zu vielen anderen Krankheiten kann die Adipositas kaum versteckt werden. Zusammen mit der negativen Stigmatisierung des Übergewichtes läßt diese Tatsache psychosoziale Komplikationen der Adipositas erwarten.
In den letzten Jahrzehnten sank das gesellschaftliche Ansehen der Adipösen in den Industriestaaten ganz erheblich, gleichzeitig stieg die soziale Diskriminierung an. Während 1971 nach repräsentativen Erhebungen noch 40% der Bevölkerung übergewichtige Menschen als Freunde akzeptieren wollten, waren dies 1979 nur noch 3% (Deutsche Gesellschaft für Ernährung, 1980). Bereits präpuberale Kinder mögen keine dicken Körperformen (Feldman et al., 1988). Ebenso wie ihre Eltern finden sie übergewichtige Kinder weniger sympathisch als solche mit verschiedenen Körperbehinderungen (Pudel, 1997), und schon Sechsjährige assoziieren mit der Silhouette eines dickleibigen Kindes Adjektive wie "faul, dreckig, dumm und unansehnlich" (Staffieri, 1967). Amerikanische Collegestudenten würden lieber als Betrüger, Ladendieb, ehemaliger psychiatrischer Patient oder Kokainabhängiger angesehen werden, als eine übergewichtige Person als Partner auszuwählen. (Venes et al., 1982). Dickere Menschen werden als weniger attraktiv, weniger für ein Rendezvous in Frage kommend, weniger erotisch usw. eingeschätzt (Harris, 1990). Es überrascht daher nicht, daß Übergewicht ein bedeutsames Hindernis für eine Ehe ist und daß übergewichtige Frauen bei einer Heirat häufiger in eine niedrigere soziale Schicht wechseln als Normalgewichtige (Gortmaker et al., 1993).
Übergewichtige Highschool-Studenten werden bei gleichen schulischen Leistungen in geringerer Zahl an renommierten Colleges akzeptiert als Normalgewichtige, ihre Ausbildungszeiten sind kürzer, und sie steigen seltener in attraktive berufliche Stellungen auf (Brownell & Fairburn, 1995). In England und den USA verdienen junge übergewichtige Frauen wesentlich weniger als schlanke Frauen oder Frauen mit anderen chronischen Gesundheitsproblemen (Gortmaker et al., 1993). 16% der befragten Arbeitgeber würden übergewichtige Frauen wahrscheinlich nicht und weitere 44% unter keinen Umständen einstellen (Brownell & Fairburn, 1995). Nach Schätzung von Stunkard sinkt das Jahreseinkommen amerikanischer Führungskräfte pro Pfund Übergewicht um 1.000 Dollar.
Ärzte beurteilen ihre übergewichtigen Patienten als "willensschwach, ungeschickt und häßlich", und 78% aller adipösen Patienten berichten, daß sie aufgrund ihres Gewichtes manchmal bzw. immer von der Ärzteschaft respektlos behandelt würden (Rand & MacGregor, 1990). Behandlungs- und Wartezimmer sind häufig nicht für adipöse Patienten eingerichtet (Stühle ohne Armlehne etc.), medizinisches Hilfspersonal und Behandlungsgeräte nicht adäquat vorhanden. Die negative Einstellung medizinischer Berufsgruppen mag darüber hinaus dazu beitragen, daß Adipöse nur zurückhaltend medizinische Hilfe für ihre Probleme in Anspruch nehmen.
Auf Zusammenhänge von Adipositas und psychischen Störungen, insbesondere aus den Bereichen Angststörungen und Depressionen, wird hingewiesen, wenn Binge-Eating vorliegt. Allerdings handelt es sich dabei in der Regel nicht um systematische empirische Studien (Friedman & Brownell, 1995). Adipöse Binge- Eater haben ein höheres Niveau von Angst und Depression sowie der damit einhergehenden Kognitionen (Lazarus & Galassi, 1994), und sie berichten häufiger über psychische Symptome, v. a. Angst, Depression und sexuelle Dysfunktionen (Marcus et al., 1990). Generell weisen fettleibige Frauen höhere Angst- und Depressionswerte auf (Weinstein & Pickens, 1988, vergleiche aber Ross, 1994). Auch übermäßiges Essen kommt eher bei Personen mit erhöhtem Angst-/Spannungs-/Impulsivitäts- oder Aggressivitätsniveau vor (Ryden & Johnsson, 1990; Faith et al., 1997). Eine repräsentative Erhebung an 2.063 jungen Frauen ergab, daß die Prävalenz von Angststörungen und Depressionen nach den DSM-IV-Kriterien bei einem BMI von mindestens 30 sich gegenüber normalgewichtigen Frauen in etwa verdoppelt.
Inwieweit die beobachteten psychopathologischen Auffälligkeiten Ursache oder Folge des Übergewichtes sind, kann zum gegenwärtigen Zeitpunkt nicht mit Sicherheit beantwortet werden. Insgesamt belegen die Befunde jedoch eindeutig eine massive negative Stigmatisierung der Adipositas. Diese muß in jedem Einzelfall zusammen mit Korrelaten v. a. aus den Bereichen Angst und Depression untersucht und ggf. im Behandlungsplan berücksichtigt werden.
Die adipositasbezogenen Kosten betrugen gemäß einer vom Bundesministerium für Gesundheit (BMG) für das Jahr 1993 in Auftrag gegebenen Analyse in der Bundesrepublik Deutschland ohne die Berücksichtigung von Komorbiditäten 850 Mio. DM. Da in dieser Berechnung zum einen die Komorbiditäten der Adipositas nicht erfaßt wurden und da zum anderen die Diagnose "Adipositas" in der Praxis nur selten gestellt wird, werden mit diesem Berechnungsansatz die tatsächlichen volkswirtschaftlichen Kosten stark unterschätzt. Adipöse Personen nehmen wesentlich häufiger ambulante und stationäre ärztliche Leistungen in Anspruch und benötigen mehr Medikamente, so daß im Vergleich zu normalgewichtigen Personen höhere Kosten entstehen.
Auf der Grundlage der vom BMG in Auftrag gegebenen Analyse der Kosten ernährungsabhängiger Krankheiten wurden daher in einer Infratestuntersuchung die Gesamtkosten der Adipositas unter Einschluß der Komorbiditäten kalkuliert und für das Jahr 1995 hochgerechnet. Entsprechend einem Anteil von zirka 5,4% der gesamten Krankheitskosten in Deutschland dürften sich für das Jahr 1995 für die Adipositas Folgekosten in Höhe von 20,7 Mrd. DM ergeben haben.
Die auch in anderen westlichen Ländern in Zusammenhang mit Adipositas durchgeführten Kostenkalkulationen kamen zu vergleichbaren Ergebnissen und liegen zwischen 2% und 8% der gesamten Gesundheitskosten des jeweiligen Landes (85-89).
6.1 Anamnese
Eine ausführliche Anamnese von Ernährungsgewohnheiten, Eßverhalten, Gewichtsverlauf, körperlichen Aktivitäten, psychosozialer und beruflicher Situation sowie der familiären Belastung sind erforderlich und hilfreich.
6.2. Körperliche Untersuchung
Die körperliche Untersuchung gibt sowohl Hinweise auf eine sekundäre Adipositas als auch auf das Risikoprofil bezüglich eventueller Folgekrankheiten. Erforderlich ist die Messung von Körpergewicht und Körpergröße sowie die Berechnung des BMI. Weiterhin muß der Taillenumfang mit dem Maßband ermittelt werden. Die Blutdruckmessung an beiden Oberarmen muß wegen des erhöhten Hautwiderstandes mit breiteren Manschetten erfolgen. (Oberarmumfang > 32 cm/42 cm = Manschettenbreite 15 cm/18 cm)
Die erforderlichen Laboruntersuchungen sind in der Tabelle aufgeführt. Die Blutentnahme muß nüchtern erfolgen. Die einmalige Bestimmung genügt in der Regel. Eine gestörte Glukosetoleranz oder eine diabetische Stoffwechsellage kann durch Bestimmung des Nüchternblutzuckers, im Zweifel auch durch eine orale Glukosebelastung, erfolgen. Eine Erweiterung der Diagnostik muß nach Symptomen und klinischem Untersuchungsbefund erfolgen.
6.4 Endokrinologische Ursachen
Endokrinologische Ursachen, wie hypothalamische Störungen, Cushing-Syndrom, Hypothyreose, gonadale Unterfunktion, STH- und Prolaktinmangel, polyzystische Ovarien sind bei maximal 1% der Adipösen ursächlich verantwortlich und bei klinischem Verdacht entsprechend der vermuteten Grundkrankheit abzuklären.
6.5 Bestimmung der Körperzusammensetzung
Die Bestimmung der Zusammensetzung des menschlichen Körpers ist schwierig. Die Computertomographie ist zwar geeignet, das intraabdominelle Fett planimetrisch zu erfassen und zu quantifizieren, für die Fragestellung ist die Strahlenbelastung jedoch eindeutig zu hoch. Die Kernspintomographie ist dafür grundsätzlich ebenso geeignet. Allerdings scheidet sie aus Kostengründen aus. Die Isotopenverdünnungsmethoden eignen sich zwar zur Bestimmung einzelner Kompartimente, zur Bestimmung der Fettmasse des menschlichen Körpers sind aber zusätzliche andere Verfahren einzusetzen oder man muß mit Hochrechnungen auskommen. Auch die DEXA (duale Photonenabsorptionsmethode) benötigt Röntgenstrahlen. Die Infrarotspektrometrie ist geeignet, durch Reflexion eines Infrarotstrahlers an bestimmten Stellen die Fettschichtdicke relativ exakt zu messen, die Hochrechnung auf die Gesamtkörperfettmasse ist jedoch mit nicht vertretbaren Fehlern verbunden. Ähnliches gilt für die Ultraschallmethode, die ebenfalls subkutane Fettschichtdicken exakt erfassen kann; diese Hochrechnung ist jedoch ebenfalls fehlerhaft. Das intraabdominelle Fett kann mit Ultraschall nicht sicher und reproduzierbar erfaßt werden. Mit der Caliper-Methode ist es möglich, an verschiedenen Körperstellen die subkutane Fettschichtdicke zu messen. Problematisch ist, daß immer eine Doppelschichtmessung stattfindet und die Hochrechnung auf komplexe Formeln, die sich der Leichenanalysen von Siri bedienen, angewiesen ist.
Die bioelektrischen Impedanzverfahren erfreuen sich großer Beliebtheit. Mit diesen Geräten kann relativ exakt auf den Wassergehalt des menschlichen Körpers geschlossen werden. Jedoch ist die Hochrechnung auf die Fettmasse stark fehlerhaft. Je adipöser der Patient, desto höher ist die Fehlerquote (Deurenberg, 1996). Mit der Dichtemessung des menschlichen Körpers nach dem archimedischen Prinzip läßt sich bei bekannten Einzeldichten von Fettgewebe und fettfreier Körpermasse die Gesamtkörpermasse bestimmen. Die Messung ist allerdings nur hinsichtlich der Dichteermittlung exakt. Die Hochrechnung auf Körperfett ist auf Mittelwertangaben angewiesen. Ergänzt werden muß die Dichtemessung durch eine exakte Wägung des menschlichen Körpers und durch eine Volumenmessung, die auch intrapulmonale und intraabdominelle Luftvolumina erfaßt. Die Densitometrie stellt hinsichtlich der Exaktheit (sie kann das Körperfett bei 100 kg schweren Menschen auf etwa ± 300 g genau bestimmen) den Goldstandard dar (Wenzel, 1996).
Die Behandlung von Übergewicht (BMI 25-29.9) muß erfolgen, wenn gewichtassoziierte Symptome (Dyspnoe, Gelenkschmerzen etc.) und/oder Folgeerkrankungen vorliegen und/oder psychosozialer Leidensdruck besteht. Liegen keine begleitenden Probleme vor, wird geraten, das Körpergewicht mindestens zu halten bzw. optimalerweise beständig zu reduzieren. Liegt ein BMI > 30 vor, wird aufgrund des erhöhten Risikos von Begleit- und Folgeerkrankungen generell eine Therapieempfehlung ausgesprochen.
7.1 Kontraindikationen
Eine Gewichtsreduktion sollte nicht durchgeführt werden in der Schwangerschaft, der Stillzeit, bei konsumierenden Erkrankungen wie Tuberkulose oder Krebs und anderen akuten Erkrankungen. Im höheren Lebensalter (> 70 Jahre) sollte die Indikation zu einer Gewichtsreduktion, auf den Einzelfall bezogen, sehr kritisch gestellt werden. Bei chronischen Erkrankungen müssen Nutzen und Risiken gegeneinander abgewogen werden.
8.1 Behandlungsziele
Ziele der Adipositastherapie sollten sein:
1. Ein langfristiger Gewichtsverlust
2. Die Reduktion von Begleiterkrankungen
3. Die Verbesserung des Gesundheits- verhaltens
4. Die weitestgehende Vermeidung von Nebenwirkungen
Vor Beginn einer langfristig angelegten Adipositastherapie sollte eine realistische Zielvereinbarung erfolgen. Überhöhte Therapieerwartungen, wie z. B. Erreichen des Normalgewichtes, führen zu erhöhten Rückfallquoten. Deshalb hat sich eine stufenweise Reduktion des Körpergewichtes bewährt. Das Ziel sollte dann jeweils bei entsprechendem Erfolg erneut definiert werden. Das National Institute of Health (NIH) definiert den Therapieerfolg als eine Reduktion des Körpergewichtes um wenigstens 5% unter dem Ausgangsgewicht ein Jahr nach erfolgter Gewichtsreduktionstherapie (Thomas, 1995). Diese Grenze erscheint bescheiden, allerdings belegen zahlreiche Untersuchungen, daß bereits wenige Kilogramm Fettgewebsverlust zu deutlichen Besserungen im Stoffwechsel führen können.
8.2 Diätetische Maßnahmen
8.2.1 Reduktionsdiäten
Ein wesentlicher Bestandteil der Adipositastherapie ist die Reduktion der Energieaufnahme. Die Diäten zur Reduktion von Übergewicht werden heute folgendermaßen eingeteilt: Die kalorienreduzierte Mischkost sollte ein Energiedefizit von mindestens 500 kcal/die herbeiführen. 50-55% der Energie sollen aus Kohlenhydraten, 30% aus Fett und 15-20% aus Eiweiß (mindestens 50 g biologisch hochwertiges Protein) zur Verfügung stehen (DGE 1991).
Reduktionsdiäten mit einem Energiegehalt von 700-1.000 kcal/die müssen gemäß § 14 a der Diätverordnung 50 g Protein, 90 g komplexe Kohlenhydrate und 7 g Linolsäure enthalten (Diätverordnung 1988). Der § 14 a der Diätverordnung ist seit 30. September 1997 durch die Richtlinie 96/8 gemäß Richtlinie 89/398 der EG-Kommission über Lebensmittel für kalorienarme Ernährung zur Gewichtsverringerung ersetzt worden (EU-Richtlinie 1996). Die Tagesration muß gemäß der EU-Richtlinie mindestens 800 kcal betragen. Mindestens 25%, höchstens jedoch 50% des Brennwertes dürfen auf Proteine entfallen. Der Brennwert der Fette darf 30% des Gesamtbrennwertes nicht überschreiten, es müssen mindestens 4,5 g Linolsäure enthalten sein. Der Ballaststoffgehalt muß mindestens 10 g bzw. darf maximal 30 g täglich betragen. Die Kohlenhydratmenge ergibt sich als Ergänzung zu den Fetten und Eiweißen im erlaubten Energiebereich. In Abweichung zu § 14 a sieht die EU-Richtlinie detaillierte Angaben zu Vitaminen, Mineralien und Spurenelementen vor.
Extrem hypokalorische Diäten mit einem Energiegehalt von 450-700 kcal/die werden auch als Very-low-calorie-diets (VLCD) bezeichnet. Diese Diätformen müssen mindestens 50 g Protein, 45 g Kohlenhydrate und 7 g Fett bei gleichzeitiger Substitution von Mineralstoffen, Vitaminen und Spurenelementen für den isokalorischen Bedarf enthalten. Sie dürfen nur ärztlich verordnet werden. VLCDs sollten nicht länger als vier bis sechs Wochen angewandt werden und Hochrisikopatienten vorbehalten bleiben, bei denen aus dringenden medizinischen Gründen eine schnelle Gewichtsreduktion erforderlich ist (Anderson und Hamilton, 1992).
Liegt die Energiezufuhr unter 1.200 kcal täglich, so ist regelmäßige ärztliche Betreuung und
Überwachung erforderlich. Diäten, die diese Kriterien nicht erfüllen, insbesondere Außenseiterdiäten, sind in der Adipositastherapie abzulehnen.
Das primäre Ziel der Therapie muß die Reduktion der Körperfettmasse sein. Der Verlust von
Funktions- und Strukturproteinen sollte weitestgehend verhindert werden (National Task Force, 1993).
Das modifizierte Fasten führt zum höchsten Fettverlust aller bekannten energiereduzierten Diäten. 80% des Gewichtsverlustes bestehen aus Fettgewebe. Die Nebenwirkungen sind bei ärztlicher Führung gut beherrschbar. Komplikationen können sicher vermieden werden (Ditschuneit und Wechsler, 1981). Das modifizierte Fasten sollte bevorzugt bei stark übergewichtigen Patienten mit Adipositas Grad II-III (BMI > 35), vorzugsweise unter stationären Bedingungen, eingesetzt werden. Insbesondere Hochrisikopatienten profitieren von den positiven Auswirkungen.
8.2.3 Gewichtsreduktionsprogramme
Kommerzielle Gewichtsreduktionsprogramme können ohne ärztliche Betreuung bei einem BMI
von 25-29.9 durchgeführt werden, wenn keine Begleiterkrankungen vorliegen. Ansonsten ist eine ärztliche Betreuung erforderlich, um eine therapiebedingte Gefährdung der Gesundheit
zu vermeiden. Eine engmaschige psychologische Führung muß der Umsetzung verhaltenstherapeutischer Ziele und der Entwicklung gruppendynamischer Prozesse dienen.
Die Zielvereinbarung muß realistisch sein, das Training des Eß- und Ernährungsverhaltens über den gesamten Therapiezeitraum erfolgen.
Jedes kommerzielle Gewichtsreduktionsprogramm muß sich einer ständigen Qualitäts- und
Erfolgskontrolle unterziehen lassen. Dies gilt sowohl für den Einzelfall als auch für das Gesamtkonzept.
8.2.4 Unerwünschte Diäten mit extremer Nährstoffrelation
Außenseiterdiäten können in der Adipositastherapie generell nicht empfohlen werden. Die Bircher-Brenner-Kost gehört ebenso dazu wie die Evers-Diät, die anthroposophische Ernährung nach Steiner, die vitalstoffreiche Vollwertkost nach Brukker, die makrobiotische Kost nach M. Cushi sowie die Schnitzer-Diät, die relativ eiweißarm ist. Diese Ernährungsformen sind für Gewichtsreduktionen in ihrer Zusammensetzung einer kalorienreduzierten, den Empfehlungen der DGE folgenden Reduktionskost nicht überlegen, sondern unterlegen, weil sie nicht bilanziert sind (Wolfram et al., 1997).
Die Trennung der Eiweiß- und Kohlenhydratzufuhr ist für die Trennkostdiäten, wie z. B. die Haysche Trennkost und die Fit-for-Life-Diät, die Grundlage. Hierbei wird angenommen, daß eine Übersäuerung des Menschen zu einer erhöhten Krankheitshäufigkeit führen könne. Weiterhin wird vermutet, daß Eiweiß und Kohlenhydrate nicht gleichzeitig verdaut werden könnten und die Nahrung deshalb getrennt zugeführt werden müsse. Wissenschaftlich ist dies nicht begründbar und kann deshalb nicht empfohlen werden. Die Lebensmittelauswahl der Hayschen Trennkost ist nicht ausgewogen. Engpässe in der Nährstoffversorgung machen eine Empfehlung dieser Kostformen unmöglich.
Unter energiereduzierten eiweiß- und fettreichen Diäten sind die Dr.-Atkins-Diät, die Fettdiät nach Dr. Felix, die Mayo-Diät und die Dr.-Lutz-Diät Leben ohne Brot zu verstehen. Das Prinzip dieser Diäten besteht darin, daß keine Energiebegrenzung vorgenommen wird und Fette in unbegrenzter Menge zugeführt werden können. Auch bei diesen Ernährungsformen ist die Nährstoffzufuhr nicht bilanziert und deshalb abzulehnen. Insbesondere bei Patienten mit arteriosklerotischen Erkrankungen können sie zu besonders relevanten Störungen des Fettstoffwechsels führen. Damit sind diese Diäten unter Umständen gesundheitsschädlich.
Die Kartoffel- und Reisdiäten stellen energiereduzierte kohlenhydratreiche Diäten dar, die kurzfristig sicher nicht schaden. Zu bedenken ist allerdings ein Proteinmangel, so daß bei längerer Anwendung keine bilanzierte Ernährung möglich ist. Daraus resultieren Nebenwirkungen wie Eiweiß-, Elektrolyt- oder Mineralstoffmängel sowie ein Defizit an essentiellen Aminosäuren.
Die Gewichtsstabilisierung oder zumindest die Minimalisierung einer Wiederzunahme wird nur erreicht, wenn die Therapie möglichst langfristig und in überschaubarer Häufigkeit gewährleistet bleibt. Hier kommt dem Hausarzt bzw. den örtlichen Schwerpunktzentren eine besondere Bedeutung zu. Im Rahmen der langfristigen Betreuung muß auch ein geringer, passagerer Anstieg des Gewichtes (3-5 kg) als "normaler Begleiteffekt" einer erfolgreichen Gewichtsreduktion angesehen werden, ohne ihn als Mißerfolg und Non-Compliance des Patienten zu werten (Mißerfolgsprophylaxe).
Das Training effektiver und im täglichen Leben durchhaltbarer Selbstkontrollstrategien muß bereits während der aktiven Gewichtsabnahme erfolgen, um dem Patienten bestmögliche Stabilisierung des Gewichtes auch ohne therapeutische Fremdkontrolle zu ermöglichen. Eine Reduktion des Fettverzehrs bei gleichzeitiger flexibler Kontrolle des Kohlenhydratverzehrs scheint die am besten durchhaltbare Modifikation des Eßverhaltens zu sein. Körperliche Aktivität, bei der nicht Leistung und Pflicht, sondern Spaß, Spiel und soziales Erlebnis zentrale Motivationselemente sind, unterstützen dies. Eine Gruppentherapie kann diese Therapiestrategie ergänzen. Bei individuellen Problemsituationen, die u. a. durch die Gewichtsreduktion ausgelöst wurden (Binge-Eating, Partnerkonflikte etc.), ist psychotherapeutischer Rat einzuholen.
8.3 Verhaltenstherapie
Verhaltenstherapie ist wichtig insbesondere für den Langzeiterfolg der Adipositastherapie (Levitz und Stunkard, 1974; Fairburn und Cooper, 1996; Pudel, 1999). Verhaltenstherapeutische Programme beinhalten folgende Komponenten:
Verstärkung der Selbstkontrolle durch Selbstbeobachtung und Selbstbewertung, Verhaltenstraining, Verstärkung der flexiblen Kontrolle, Abbau der rigiden Kontrolle, kognitive Therapie, Stimulus-Kontroll-Strategien, soziale Unterstützung, Streßmanagement, Selbstsicherheitstraining, Mißerfolgsprophylaxe und -bewältigung.
Unmittelbare Therapieziele sind die Änderung des Eßverhaltens (fettnormalisierte, kohlenhydratreiche Ernährung gemäß DGE-Empfehlung), die Steigerung der körperlichen Aktivität und die Bewältigung psychischer und sozialer Folgeprobleme der Adipositas.
Des weiteren sollte ein zunehmender Abbau der initialen therapeutischen Fremdkontrolle, begleitet vom entsprechenden Aufbau einer langfristig realisierbaren Selbstkontrolle, durchgeführt werden. Ein praxisnahes Training, das langfristig und in dosierten Schritten zu einer Löschung ungünstiger Gewohnheiten führt und den Aufbau neuer optimierter Verhaltensstrategien fördert, zielt nicht primär auf eine maximale Gewichtsabnahme, sondern auf die Etablierung einer langfristigen Gewichtsstabilisierung. Die Therapie soll den Patienten in die Lage versetzen, trotz individueller genetischer Prädispositionen und übermäßigen Nahrungsangebotes zu realisieren, daß er dem Problem nicht machtlos gegenübersteht. Es müssen realistische Ziele angestrebt werden, die in überschaubaren Zeitabständen und Größenordnungen des angestrebten Gewichtsverlaufes größtmögliche Chancen auf einen Therapieerfolg bieten. Das wiederum fördert die Motivation und stabilisiert das Verhalten, Mißerfolg destabilisiert das Verhalten und deshalb ist die Mißerfolgsprophylaxe besonders wichtig. Mißerfolgsfördernd sind u. a. ein zu hohes Anspruchsniveau, rigide Verhaltensvorschriften und restriktive Diäten, die das Hungergefühl fördern. Die Anwendung der Methoden sollte nach den anerkannten Standards der Verhaltenstherapie erfolgen.
8.4 Körperliche Aktivität
Parallel zu einer verminderten Energiezufuhr ist auch ein erhöhter Energieverbrauch ein wichtiges Mittel für die Reduktion des Körpergewichtes. Da Bewegungsarmut entscheidend an der Entstehung der Adipositas beteiligt ist und einen niedrigen Energieumsatz fördert, ist vermehrte körperliche Aktivität auch häufig eine ursächliche Therapie (Wirth, 1998).
Personen in Industrieländern nehmen zwischen dem 20. und 60. Lebensjahr durchschnittlich zirka 20 kg an Gewicht zu; bei körperlich Aktiven ist die Gewichtszunahme weit geringer. Je nach Intensität und Dauer des Trainings nimmt das Körpergewicht ab. Um meßbar an Gewicht abzunehmen, sind täglich mindestens 20 Minuten Bewegung ohne Unterbrechung von mittlerer Intensität erforderlich. Da viele Adipöse dieses Ausmaß an Bewegung nicht erbringen, ist zur Gewichtsreduktion körperliche Aktivität in Kombination mit einer Reduktionskost zu empfehlen.
Die Domäne der Bewegungstherapie ist die Verbesserung der Gewichtserhaltung nach einer Phase der Gewichtsreduktion. Die Kombination aus Bewegungstherapie und Reduktionskost ist einer alleinigen Reduktionskost überlegen. Hierbei spielen nicht nur metabolische, sondern auch psychosoziale Adaptationen eine Rolle (Miller et al., 1997).
Unter einer Reduktionskost wird nicht nur Körperfett, sondern auch Körperprotein (z. B. Skelettmuskel) abgebaut, was zu einer Abnahme des Ruheenergieumsatzes führt. Bei alleiniger Bewegungstherapie wird nur Depotfett reduziert, bei Kombination mit einer Reduktionskost der Abbau von Körperproteinen weitgehend verhindert.
Unter einer hypoenergetischen Kost, insbesondere unter einer kohlenhydratarmen, sinkt die körperliche Leistungsfähigkeit. Werden Reduktionskost und Bewegungstherapie kombiniert, steigt die Leistungsfähigkeit trotz Gewichtsabnahme. Mit dieser Therapie kann daher die Arbeitsfähigkeit bei Gewichtsreduktion erhalten werden. Ähnlich wie eine Reduktionskost, wenngleich über z. T. andere Mechanismen, verbessert eine Bewegungstherapie Begleit- und Folgekrankheiten der Adipositas. Eine Bewegungstherapie steigert bei Adipösen das Selbstvertrauen und vermindert Depressivität und Angst. Wird die Bewegungstherapie in Gruppen praktiziert, wirkt sie der sozialen Isolation mit allen Folgen entgegen (Grillo et al., 1993).
Eine Bewegungstherapie läßt sich am effektivsten, insbesondere hinsichtlich des Langzeiterfolges, in der Gruppe durchführen. Sofern keine Kontraindikationen bestehen, kommt unter qualifizierter Anleitung grundsätzlich ein Ausdauertraining oder ein Krafttraining oder eine Kombination aus beidem in Frage. Bezüglich der Abnahme des Körperfettes und des Erhaltes des Körpereiweißes sind Ausdauer- und Krafttraining nahezu ebenbürtig. Kardiovaskuläre Risikofaktoren werden durch ein Ausdauertraining besser beeinflußt als durch ein Krafttraining.
Durch Studien ist gut belegt, daß eine Belastung mit geringer Intensität (25-40% der maximalen Sauerstoffaufnahme) für die Fettoxidation optimal ist. Solche Belastungen können selbst von wenig Trainierten länger als eine Stunde absolviert werden: Wandern, Walking, Radfahren, Schwimmen usw. kommen in Frage. Besonders sollte die Alltagsbewegung (Treppensteigen etc.) gefördert werden (Wirth, 1998).
Die Pharmakotherapie der Adipositas sollte zwei Ziele verfolgen. Sie muß die Gewichtsreduktion begünstigen und zweitens die Phase der Langzeitgewichtserhaltung nachhaltig unterstützen. In jedem Fall ist die medikamentöse Therapie der Adipositas eine zusätzliche Maßnahme, die die diätetischen und verhaltenstherapeutischen Therapieansätze unterstützen kann. Ohne eine entsprechende Integration in ein multimodales Therapiekonzept ist ein allein medikamentöser Ansatz der Adipositasbehandlung sinnlos und führt zu keinen dauerhaften Veränderungen des Körpergewichtes. Für die Pharmakotherapie der Adipositas stehen grundsätzlich zwei Gruppen von Medikamenten zur Verfügung: 1. die im zentralen Nervensystem wirksamen Substanzen, die als Appetitzügler bzw. Sättigungsverstärker wirken, und 2. die im Darm wirksamen Assimilationshemmer.
Zur ersten Gruppe gehören die über das katecholaminerge System wirkenden Amphetamine, die das Hungergefühl und letztlich die Nah-rungsaufnahme reduzieren. Nebenwirkungen der Amphetamine bestehen in erster Linie in Schlaflosigkeit, Nervosität, Kopfschmerzen und Mundtrockenheit, Übelkeit und Obstipation. Bei Patienten mit vorbestehender koronarer Herzerkrankung können Rhythmusstörungen und Angina-pectoris-Beschwerden begünstigt werden. Bei Überdosierungen kann es zu akuten schweren Psychosen kommen. Aus diesem Grunde sollten Amphetamine und deren Derivate bei der Behandlung der Adipositas heutzutage nicht mehr verwendet werden (Silverstone, 1982)
Ebenfalls in die Gruppe der zentralnervös wirksamen Substanzen gehören die serotoninergen Medikamente. Sie hemmen die Nahrungsaufnahme über einen schnelleren Eintritt der Sättigung. Sie begünstigen den Gewichtsverlust und stabilisieren auch die Gewichtserhaltung über einen Zeitraum von zwölf Monaten. Nebenwirkungen bestehen hauptsächlich in Müdigkeit, Durchfall, Mundtrockenheit und Polyurie. Ein besonderes Problem ist jedoch die Entwicklung der pulmonalen Hypertonie. Die Kombination mit Amphetaminen begünstigt offenbar die Entstehung von Herzklappenfehlern, deshalb ist Dexfenfluramin vom Markt zurückgezogen worden (Connolly et al., 1997).
Sibutramin wirkt über das serotoninerge und über das noradrenerge System. Es führt ebenfalls zu einer signifikanten Reduktion des Körpergewichtes. Bei den Nebenwirkungen muß zusätzlich eine Erhöhung der Pulsfrequenz und des Blutdruckes berücksichtigt werden (Weintraub, 1991).
Ein zweites Therapiekonzept stellt die Hemmung der Nahrungsassimilation dar. Zugelassen ist ein Lipasehemmer (Orlistat), welcher zu 30% die Verdauung des mit der Nahrung aufgenommenen Fettes im Darm inhibiert. Dies führt zu einer Steatorrhö in Abhängigkeit von der Nahrungsfettaufnahme. Studien haben gezeigt, daß über einen Zeitraum von zwei Jahren diese Substanz zur schnelleren Gewichtsreduktion und zur besseren Gewichtserhaltung beiträgt (zirka 4 kg im Vergleich zu Plazebo). Die Konzentrationen fettlöslicher Vitamine im Blut müssen berücksichtigt werden, besonders bei längerer Anwendung als über den bisher getesteten 2-Jahres-Zeitraum (Sjöström et al., 1998).
Medikamente sollten unter Berücksichtigung der allgemeinen Indikationen zur Adipositastherapie eingesetzt werden. Risiken und potentieller Nutzen müssen kritisch gegeneinander abgewogen werden. Über die Zeitdauer bei Langzeitanwendung kann momentan noch keine definierte Empfehlung gegeben werden, sie sollte im Einzelfall vom behandelnden Arzt regelmäßig überdacht werden.
8.6. Operative Therapie
8.6.1 Indikation
Eine operative Therapie extrem übergewichtiger Patienten ist unter folgenden Kriterien möglich (Intern. Fed. Surg. Obes., 1997):
BMI < 40 seit mehr als 3 Jahren. Die konservative Therapie - möglicht unter ärztlicher
Anleitung oder im Rahmen von Selbsthilfegruppen - hat sich als erfolglos oder nur von vorübergehendem Effekt gezeigt. Endokrine Ursachen, Alkohol- und Drogenabhängigkeit sind ausgeschlossen. Schwerwiegende Stoffwechselerkrankungen, wie ein metabolisches Syndrom oder ein Schlafapnoe-Syndrom, zeigen
eine hohe Dringlichkeit für die Gewichtsreduktion und können die Indikation zum operativen Eingriff erhärten. Eine endogene Depression ist in der Regel als Kontraindikation zum operativen
Eingriff anzusehen, nicht jedoch eine reaktive Depression. Im allgemeinen sollte man vor dem 18. und nach dem 65. Lebensjahr keine
operativen Eingriffe zur Gewichtsreduktion mehr durchführen.
In Ausnahmefällen kann bei BMI 35 - 40, in Verbindung mit schweren Begleit- und
Folgeerkrankungen, operiert werden.
Für die Indikationsstellung sollten Stellungnahmen von in der Adipositastherapie erfahrenen konservativ und operativ tätigen Ärzten vorliegen.
8.6.2. Patientenselektion
Die Auswahl der Patienten für die chirurgische Therapie ist außerordentlich schwierig. Die Rate von 25-35% an Therapieversagern in großen Zentren belegen, wie wichtig die Einsicht der Patienten in die operativen Maßnahmen ist. Die Patienten müssen vor allem in der Lage sein, auf kalorienhaltige flüssige Kost zu verzichten und nicht mehr als drei Mahlzeiten pro Tag einzunehmen. Binge-Eaters und Sweet-Eaters haben schlechte Voraussetzungen zur operativen Therapie. Sorgfältiges Kauen ist zur Vermeidung von Komplikationen zwingende Voraussetzung. Die Patienten müssen bereit sein, sich zusätzlich in ein langjähriges Therapiekonzept eingliedern zu lassen.
8.6.3 Voraussetzungen an den Operateur
Chirurgen, die eine operative Therapie der extremen Adipositas durchführen, sollten erfahrene Operateure sein, die sich auf dem Gebiet der Adipositaschirurgie intensiv bei einem auf diesem speziellen chirurgischen Gebiet erfahrenen Operateur weiterbilden. Die Richtlinien der internationalen Fachgesellschaften sind einzuhalten.
Die chirurgischen Verfahren zur Behandlung von extremem Übergewicht haben sich in den letzten 30 Jahren mehrfach gewandelt und wurden durch neue, vorübergehend als besser eingeschätzte Techniken ersetzt. Auch die heutigen Verfahren, die vertikale Gastroplastik nach Mason und die Implantation eines anpaßbaren Magenbandes, müssen unter langfristigem Aspekt eventuell als nur vorübergehende Verfahren angesehen werden (Mason and Doherty, 1997).
Zur Zeit ist das anpaßbare Magenband, gerade wegen der Möglichkeit, es laparoskopisch zu applizieren, eine gut akzeptierte Methode zur Behandlung morbider Fettsucht (Kuzmak, 1989). Aber auch die vertikale Gastroplastik hat weiterhin einen hohen Stellenwert. Vereinzelt werden auch andere Verfahren mit Erfolg eingesetzt.
Plastische Operationen, wie z. B. Dermolipektomie oder Liposuktion, dienen nicht der Therapie des Übergewichtes. Die Dermolipektomie ist aber oft notwendig nach Gewichtsreduktion.
Adipositas ist eine chronische Erkrankung und auf chirurgischem Weg nicht zu heilen. Durch die Einschränkung der Nahrungszufuhr wird eine Gewichtsreduktion leichter ermöglicht. Daher ist eine langfristige Kontrolle der Patienten (über zehn Jahre) im Rahmen eines interdisziplinären Therapiekonzeptes zwingend notwendig, um Nebenwirkungen vorzubeugen (Husemann, 1998).
8.7 Nebenwirkungen einer Gewichtsreduktion
Als Nebenwirkungen können bei einer Gewichtsreduktion auftreten:
Blutdruckabfall, Nervosität, Frieren und Frösteln, reversibler Haarausfall, Anstieg der Harnsäure und des Kreatinins bei unzureichender Flüssigkeitszufuhr, Eiweißmangel bei ungenügender und biologisch minderwertiger Eiweißzufuhr. Defizite an Vitaminen, Mineralien und Spurenelementen können bei ungenügender Zufuhr auftreten und müssen durch zusätzliche Substitution ausgeglichen werden. Bei reduzierter bzw. fehlender Ballaststoffzufuhr kann es zu Obstipation kommen. Auf Verschiebungen der Menstruation ist deshalb zu achten, weil die Ovulation nicht zu berechnen ist und das Schwangerschaftsrisiko ansteigt. Die Wirkung von Medikamenten kann unter Gewichtsreduktion verstärkt sein. Anwendung und Dosierung von Medikamenten müssen deshalb bei Gewichtsreduktion durch den Hausarzt überprüft werden.
Aus ärztlicher Sicht ist sowohl die primäre Prävention, d. h. die Vermeidung eines mit steigendem Lebensalter häufiger auftretenden Übergewichtes als auch die Erhaltung eines durch Gewichtsreduktion erzielten, geringeren Körpergewichtes (Sekundärprävention) von Bedeutung. Wer einmal übergewichtig war, lebt mit dem Risiko, erneut übergewichtig zu werden. Deshalb sind präventive Bemühungen ohne zeitliche Begrenzung notwendig, insbesondere bei familiärer Belastung (Stunkard, 1995).
Anlagen, Umwelt und Lebenssituation des modernen Menschen erfordern zur Prävention von Adipositas einen umfassenden, ganzheitlichen Ansatz (Jefferty, 1998). Eine ausgeglichene Energiebilanz spielt eine Schlüsselrolle bei der Vermeidung von Übergewicht. Sie muß sowohl durch die richtige Ernährung als auch durch eine Steigerung des Energieverbrauches mit körperlicher Aktivität abgesichert werden. Als präventive Ernährungsmaßnahmen haben sich eine fettnormalisierte, kohlenhydrat- (Stärke-) und ballaststoffreiche Ernährung (gemäß DGE) bewährt. Bei der Lebensmittelauswahl sollten Vollkornprodukte, Nudeln, Reis, Kartoffeln, Gemüse und Obst bevorzugt werden, während fettreiche Lebensmittel, insbesondere tierischer Herkunft, nur gelegentlich verzehrt werden sollten. Zucker und alkoholhaltige Getränke sollten nur begrenzt aufgenommen werden.
Erhöhte körperliche Aktivität, sei es durch intensivere sportliche Betätigung oder im Alltag vereinfacht durch mehr Zufußgehen, Treppensteigen, Fahrradfahren, führt zu einem größeren Energieverbrauch, aber auch zu vielfältigen metabolischen, hämodynamischen und autonomen Funktionssteigerungen. Bei intensiverer körperlicher Aktivität gelten als Richtschnur der Belastungsintensität 50-75% der maximalen Pulsrate.
Es kommt auf die Intensität der Umstellung der Lebensweise an. Es besteht aber kein Zweifel darüber, daß Verhaltenstherapie zusätzlich zu richtiger Ernährung und höherer körperlicher Aktivität einen Vorteil bringt. Am Anfang gilt es, die Motivation des Patienten zu wecken, auszuloten und zu stärken. Sie muß auch für die Prävention der Adipositas die treibende Kraft sein. Besonders ist die Prävention bereits im Kindesalter anzustreben und erforderlich.
Das behandlungsbedürftige Übergewicht und die Adipositas sind eine chronische Erkrankung, die als Schrittmacher für eine hohe Inzidenz von Komorbiditäten und für eine insgesamt erhöhte Mortalität angesehen werden muß. Therapeutisch sind Langzeitkonzepte erforderlich, da nur von einer dauerhaften Reduktion des Körpergewichtes eine Reduktion von Komorbidität und Mortalität zu erwarten ist. Deshalb ist Adipositastherapie auf breiterer Ebene als bisher unter professionellen Voraussetzungen dringend erforderlich, da die wenigen aktiven Zentren in Anbetracht der hohen Prävalenz dieser Aufgabe nicht ausreichend nachkommen können. Einen besonderen Stellenwert muß zweifelsohne die Prävention der Adipositas - und zwar insbesondere im Kindesalter - einnehmen. Deshalb wird diese Thematik in einem eigenen Abschnitt der Leitlinien gesondert behandelt.
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Vorwort
Die Leitlinien der Deutschen Adipositas-Gesellschaft sind von einem Expertenkomitee nach den Empfehlungen der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) erarbeitet worden. Die vorliegenden Leitlinien wurden von den Mitgliedern der Deutschen Adipositas-Gesellschaft diskutiert und in zwei Leitlinienkonferenzen im Oktober und November 1998 verabschiedet. Konsens wurde definiert als Übereinstimmung von mindestens 80% der anwesenden Mitglieder, eine Mehrheitsmeinung basierte auf mindestens 60%. Es konnte zu allen Abschnitten Konsens erzielt werden bis auf das Kapitel 8.2.4, zu dem eine Mehrheitsmeinung herbeigeführt wurde.
Es ist das Anliegen der Deutschen Adipositas-Gesellschaft, mit diesen Empfehlungen zur Therapie der Adipositas dem Arzt eine konkrete Hilfestellung für diagnostische und therapeutische Entscheidungen zu geben. Die
Diagnostik wurde besonders unter dem Aspekt der Therapierelevanz formuliert. Allerdings wurde diese Leitlinie ausschließlich unter ärztlich-wissenschaftlichen und nicht unter wirtschaftlichen Aspekten erarbeitet. Diese Leitlinie beruht auf
dem gegenwärtigen Wissensstand und bedarf gemäß der Dynamik und der ständigen Erweiterung des Wissensstandes bei einem so komplexen Krankheitsbild wie der Adipositas natürlich regelmäßigen Aktualisierung. Die Finanzierung und Erstellung
dieser Leitlinie erfolgte durch die Deutsche Adipositas-Gesellschaft mit eigenen Mitteln ohne Zuwendungen interessierter Sponsoren. Diese Leitlinien sind auch unter http://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/index.html
im Internet publiziert.
Folgende Experten haben am Erstentwurf der Leitlinie mitgearbeitet:
Th. Ellrott, F. A. Gries, A. Hamann, H. Hauner, H. Heseker, B. Husemann, G. Klose, H. Liebermeister,
G. Löffler, J. Margraf, C. Otto, V., Pudel, V. Reuter, D. Sailer, V. Schusdziarra, P. Schwandt,
A. Steinmetz, J. G. Wechsler, A. Wirth, G. Wolfram.
Vorwort
1. Definition und Klassifikation
2. Epidemiologie
3. Pathophysiologie
4. Risiken der Adipositas
5. Kosten der Adipositas
6. Diagnostik
7. Indikation zur Therapie
8. Therapie
9. Prävention der Adipositas
Zusammenfassung
Literatur
Die können diese Leitlinie auch als Word-Datei herunterladen:Leitlinien zur Therapie der Adipositas
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zuletzt geändert: Montag, 24. Mai 2004
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